Posted in 
Бoлeзнь Пaркинсoнa — этo зaбoлeвaниe гoлoвнoгo мoзгa. Явныe симптoмы бoлeзни Пaркинсoнa — нeкoнтрoлируeмый трeмoр, зaмeдлeниe движeний и oщущeниe, чтo нoги прилипли к зeмлe — всe этo прoисxoдит изо-зa пoтeри нeйрoнoв в oблaсти мoзгa, кoтoрaя пoмoгaeт кoнтрoлирoвaть движeния. Нo мнoгиe исслeдoвaтeли считaют, чтo нeйрoдeгeнeрaтивнoe рaсстрoйствo мoжeт нaчaться дaлeкo oт мoзгa — в кишeчникe — и зa гoды дo пoявлeния пeрвыx нeврoлoгичeскиx симптoмoв. Рeзультaты нoвoгo исслeдoвaния были oпубликoвaны в журнале Neuron.
Результаты работы ученых Колумбийского университета Дэвида Салцера, доктора философии, и Дритана Агаллиу, доктора философии, а вдобавок двух их аспирантов дополняют доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и показывают, ровно то, что-нибудь вызывает первоначальные желудочно-кишечные изменения быть болезни Паркинсона, может вестись неправильно направленным. иммунная нападение.
«Коль (скоро) это зародыш болезни Паркинсона у многих людей, пишущий эти строки потенциально можем признать, у кого уписывать болезнь, вдобавок до того, на правах она достигнет мозга, и, может, остановить ее», — говорит Сульцер.
Доктрина болезни Паркинсона «первое время кишечник», прежде предложенная 20 планирование назад, основания интриговать Сульцера спустя время того, наравне его собственное разработка указало держи роль аутоиммунного ответа присутствие болезни Паркинсона.
Присутствие болезни Паркинсона протамин, называемый альфа-синуклеином, наперекосяк свернут, накапливается в середине нейронов и с расстановкой отравляет клетки. Лаб Зульцера в сотрудничестве с иммунологами изо Института иммунологии Ла-Хойя показала, точно небольшие части нездорово свернутого альфа-синуклеина равно как могут вставать снаружи нейронов, что-нибудь делает нейроны уязвимыми интересах атак со стороны иммунной системы. Иммунная таран может отметить более глубокомысленный ущерб нейронам, нежели внутренние отложения альфа-синуклеина.
«Юшка пациентов с болезнью Паркинсона только и знает содержит иммунные клетки, готовые поднять меч нейроны, — говорит Сульцер, — а неясно, идеже и когда они активируются».
Живот был интересной возможностью, вот что симпатия содержит тёта же самые нейроны, а и потому, будто большинство пациентов с болезнью Паркинсона испытывают запоры по (по грибы) годы до самого того, в качестве кого появляются мозговые симптомы и хворание диагностируется. Воеже реализовать эту гипотезу, Зульцер объединился с Агаллиу, нейроиммунологом, имеющим матерость работы с мышиными моделями другого неврологического расстройства (рассеянного склероза), имеющего аутоиммунные признаки.
Дай тебе выяснить, может ли иммунная воздействие. Ant. игнорирование на альфа-синуклеин призвать заболевание и идеже, Франческа Гарретти и Коннор Монахан, аспиранты по-под руководством Агаллиу и Сульцера, впервинку создали мышь, способную представлять фрагменты шиворот-навыворот свернутого альфа-синуклеина получи клеточных поверхностях. (естественные мыши далеко не обладают этой способностью). Через некоторое время они вводили мышам альфа-синуклеин и следили вслед за тем, яко происходило в мозге и кишечнике.
Исследователи отнюдь не обнаружили в головном мозге никаких признаков, напоминающих эпизоотия Паркинсона, так они заметили, как будто иммунная наскок на нейроны в кишечнике вызывает запоры и часть желудочно-кишечные эффекты, напоминающие тетька, которые наблюдались у большинства пациентов с болезнью Паркинсона из-за годы накануне того, точно у них диагностировали сие заболевание.
«Сие показывает, как аутоиммунная ответ может заронить зер к тому, что же кажется ранними стадиями болезни Паркинсона, и надежно подтверждает, какими судьбами болезнь Паркинсона не совсем является аутоиммунным заболеванием», — говорит Сульцер.
Полученные эмпирика также повышают шанс того, что-то раннее установление — а после прерывание — иммунного ответа в кишечнике может предупредить более позднюю атаку получи и распишись нейроны мозга и остановить недомогание Паркинсона.
При всем при том сейчас как сквозь сон, насколько большую цена иммунная системка играет в мозге людей с болезнью Паркинсона. Эхо на данный вопрос может покрытьс более ясным, коль скоро исследователи узнают, с каких же щей в мозгу их мышей маловыгодный развились признаки болезни Паркинсона.
Ледовая дружина предполагает, фигли иммунные клетки в их мышиной модели могут приставки не- достигать мозга, оттого что животные молоды, а сызмала еще приставки не- ослабил гематоэнцефалический препятствие в достаточной степени, дай тебе позволить иммунным клеткам протискаться. Открытие барьера alias ускорение процесса старения может повергнуть к тому, сколько у мышей разовьются желудочно-кишечные и мозговые симптомы.
«Наша конечная задача — выработать модель болезни Паркинсона у мышей, которая воссоздает протекание заболевания человека, которого незамедлительно не существует», — говорит Сульцер. «Сие будет дрюкать решающее подтекст для ответа в вопросы о болезни, которую наша сестра не можем прощупать у людей, и в конечном итоге чтобы разработки больше эффективных методов лечения».